心力衰竭心肌收缩心瓣膜结构异常基本病因

　　对于心[心肺检查教学系统]力衰竭的临床评估，须首先判断心脏病的性质及严重程度，继而需判断心功能不全的程度、液体潴留及其严重程度，另外还需要评价其他生理功能。心力衰竭的发生机制主要是心肌收缩蛋白与条件蛋白、兴奋-收缩偶联、舒张等的分子机制存在问题。，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭的基础病因包括先天性或获得性外周血管、冠状动脉、心包心肺复苏模型、心肌或心瓣膜结构异常。基本病因包括原发性心肌舒缩功能障碍与心肌负荷过度。
2000年，在我国10795例心力衰竭患者中，冠心病病因者占53.3%，高血压病因者占11.0%，风湿性心脏病病因者占16.7%。　
　　心力衰竭的诱发因素包括感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、妊娠及分娩，以及过度劳累、情绪激动等其他原因，可诱发50%~90%的临床心衰发作。　　近4个世纪前，哈维（Harvey）就强调了右心室与肺循环一体概念。今天，我们清楚认识到将右心与肺循环及其相互作用统一考虑有助于对肺动脉高压患者临床处理与研究。
　　
　　肺动脉输入阻抗定义 右心室—肺循环一体概念最突出的表现为肺动脉变硬时的液压负荷变化，也是肺动脉高压肺血管重构的早期重要组成部分。由于右心室面对的是病变肺血管所增加的液压波折返，较大的工作负荷用于维持前行血流。阻抗是测量反向搏动性血流部分，右心室后负荷通常以PVR表示，然而，主肺动脉内1/3～1/2的液压融入搏动性血流部分中，因此测量动脉输入阻抗需获取全部心室后负荷数据。因构成右心室后负荷的搏动压部分在心导管检查时未被纳入肺动脉平均压的测量内，易于将“早期”或比较严重的肺动脉高压漏掉。
肺血管病的研究主要集中在阻力性肺小动脉，而阻抗则主要决定于近端肺动脉的机械性质和几何学。肺动脉输入阻抗谱基本取决于主肺动脉分支的前5级血管，“总阻力”的概念不单纯依赖内径＜250 μm的小动脉，也包括大血管的阻抗。　　由单纯大动脉变硬或重构引起的阻抗变化可明显改变右心[心肺复苏模型]室负荷，甚至可能发生没有肺血管阻力变化的右心室后负荷增加。异常的搏动性负荷通过增加心室力的搏动性部分给仍在射血的右心室形成不利负荷，对心肺检查教学系统室-血管偶联起到决定性影响。
　　肺实质特别是肺循环疾病达到一定程度后，不可避免地会累及到右心系统。这类患者预后不仅与肺动脉高压程度有关，还受到右心功能的变化与代偿的影响。同为第一类的肺动脉高压，同等程度的先心病肺动脉高压或艾森门格综合征患者预后远比特发性肺动脉高压好。该差别可能与艾森门格综合征患者终生保留胎生时期与左心室相同的右心室室壁厚度和发生“右向左分流”有关。
　　左心疾病对右心影响主要通过以下机制：① 心室间隔右移；② 左心功能不全→肺静脉高压→肺动脉高压→右心后负荷增加；③ 左右心室心肌纤维连接与融合；④ 心包束缚，特别有心包积液或压缩者右心尤易受累。　　        
　　支气管激发试验  激发试验可评估肺循环—右心[心肺复苏模型]的相互作用。有左心室舒张功能不全危险因素患者应考虑做激发试验，以发现潜在肺毛细血管楔压（PCWP）增加。正常情况下，运动可增加心排出量5倍并伴肺血管阻力下降，不能增加是预后不良信号。